1例甲流引发的重症肺炎病例，如何转危为安？这些治疗很关键
来源：医师报 作者：董丽华
甲型流感通常表现为上呼吸道和/或下呼吸道受累的体征和症状，以及全身性疾病（如发烧、头痛、肌痛和乏力）的症状。尽管它在一般人群中是一种自限性感染，但它与某些高风险人群的发病率和病死率增加相关；且通常存在着严重的并发症，如严重的急性肺损伤、ARDS以及其他肺外并发症1。
由于流感的发病率较高，一般人群中流感感染所致的并发症发病率很高；发生并发症风险最高的人群包括5岁以下的儿童，65岁以上的患者，孕妇以及患有慢性基础疾病（尤其是哮喘，以及其他肺、心脏、血液、肝、神经和代谢性疾病）的患者2。
呼吸道流感病毒感染引发的免疫反应加剧会导致严重的肺损伤，并导致并发症的发生和高死亡率3。
本次分享一例因上呼吸道感染发展至呼吸衰竭的重症患者，抗感染、抗休克的治疗基础上联合使用西维来司他钠进行抗炎治疗，以保护肺功能，最终成功脱机拔管。
病例信息
主诉：
男，72岁，间断呼吸困难1个月余，加重1天，于2025年11月07日从急诊以“肺占位性病变、肺脓肿、呼吸衰竭”收入我科。
现病史：
患者1个月余前感冒后出现咳嗽、咳痰，量少，为白色粘痰，遂就诊于梅河口市中心医院重症医学科，完善相关检验及检查后初步诊断为“肺占位性病变、呼吸衰竭”，予以对症支持治疗后患者症状略好转，遂转至该院呼吸科，给予无创呼吸机辅助通气、抗感染、支气管镜检查等对症治疗，病情好转后更换为鼻导管吸氧，2天前患者痰液量增加，为脓性，且咳痰费力，予以间断吸痰后症状改善不明显，1天前患者呼吸困难加重，吸痰对症处理后症状未缓解，外周血氧饱和度下降至72%，急检血气分析提示PH：7.00,PaCO2：106mmHg,PaO2：57mmHg，遂给予气管插管接有创呼吸机辅助通气，为进一步治疗就诊于我院，急诊以“肺占位性病变、肺脓肿、呼吸衰竭”收入我科。病程中，有咳嗽咳痰，有胸闷气促，无腹痛腹泻，饮食睡眠尚可，体重未见明显增减。
既往史：
否认高血压史；既往有糖尿病史28年，规律注射胰岛素（具体药物及用量不详），家属述血糖控制尚可、无输血史，无药物过敏史，无食物过敏史，预防接种史按计划进行，无手术史，无外伤史，无其他既往史。
查体：
T:36.0℃，P:90次/min，R:15次/min，BP:100/60mmHg，血氧饱和度 （气管插管接呼吸机辅助呼吸，DuoPAP（双水平气道正压通气）模式，PI/PS 18/12cmH2O，PEEP 6cmH2O，f 16次/分，FiO2 50%）镇静状态，RASS -3分，皮肤、巩膜无黄染，颜面及口唇无紫绀，双侧瞳孔等大同圆，直径约1.5mm，对光反射存在。气管居中，听诊双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音。心率90次/min，节律规整，各心脏瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音。腹部平坦，腹软，压痛、反跳痛不配合，肠鸣音3次/分，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿，双侧病理征阴性。
辅助检查：
外院肺泡灌洗液NGS：肺炎克雷伯菌、屎肠球。
外院肺增强CT：双肺多发结节及实变：不除外恶性病变合并感染可能，建议进一步检查。右肺上叶肺大泡。纵隔多发小及略肿大淋巴结。
2025-11-07 (3)(急)血常规(全血)：中性粒细胞百分比(NE%)：0.90，淋巴细胞百分比(LY%)：0.03，嗜酸性粒细胞百分比(EO%)：0.000，中性粒细胞绝对值(NE#)：8.00×10^9/L，淋巴细胞绝对值(LY#)：0.24×10^9/L，单核细胞绝对值(MO#)：0.62×10^9/L，嗜酸性粒细胞绝对值(EO#)：0.00×10^9/L，HR红细胞(RBC)：2.46×10^12/L，HR血红蛋白(HGB)：71g/L，HR红细胞比容(HCT)：0.223L/L，红细胞分布宽度(RDW)：15.4%;
2025-11-07(急)凝血常规(血浆)：凝血酶原时间(PT)(CS)：16.20s，国际标准化比值(INR)(CS)：1.41，凝血酶原时间比值(PTR)(CS)：1.40，凝血酶原活动度(PTA)(CS)：51.20%;
2025-11-07(急)降钙素原(血清)：降钙素原（PCT）：8.440ng/mL;2025-11-07 (7)(急)血清肌钙蛋白Ⅰ测定+(7)(急)肌酐测定(干化学)+(7)(急)尿素(干化学)(血清)：肌钙蛋白I：0.627ng/ml，HR尿素(干化学）-急：10.80mmol/l，肌酐(急)：104.4umol/l;
2025-11-07 (急)超敏C反应蛋白+(急)肝功(血清)：HR门冬氨酸氨基转移酶：92.7U/L，HR丙氨酸氨基转移酶：42.7U/L，HR白蛋白：28.6g/L，HR总胆红素：6.8μmol/L，HR直接胆红素：2.5μmol/L，间接胆红素：4.3μmol/L，超敏C反应蛋白：115.89mg/L; 2025-11-14 甲流、乙流及呼吸道合胞病原体核糖核酸扩增定性检测(口咽拭子)：甲型流感病毒：阳性+;
2025-11-07 肺部CT平扫：1、双肺散在炎变，考虑并有肺脓肿，建议治疗后复查或进一步检查以除外其它2、气管、左右主支气管及双肺支气管腔内痰液潴留；左肺下叶支气管不通畅并左肺下叶肺不张，建议治疗后复查；3、双肺各叶多发实性结节，考虑感染性病变，必要时进一步检查；4、右肺上叶限局性肺气肿；5、双侧胸腔积液；左肺上叶、双肺下叶部分肺不张；6、纵隔内淋巴结略肿大；7、主动脉及冠状动脉硬化；考虑贫血。
诊断：
肺脓肿、急性呼吸衰竭、重症肺炎、脓毒症、休克、冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性冠脉综合征、心功能Ⅲ级、肝损伤、肺占位性病变、低蛋白血症、中度贫血、凝血功能异常、电解质紊乱-低钙血症、多浆膜腔积液(胸水，腹水)、糖尿病、双肺部分肺不张、胆囊结石、右肺上叶限局性肺气肿、左肾囊肿、右肾血管平滑肌脂肪瘤、肾结石、双侧多发腔隙性脑梗死、气管插管状态、流行性感冒（甲流）
治疗及转归
予以抗感染(哌拉西林他唑巴坦 4.5g，q8h，ivgtt)、抗病毒（奥司他韦 75mg，Q12H）治疗、抗休克、抗炎（西维来司他钠 0.32g （4.8mg/kg））持续静脉滴注24h，治疗5天。，化痰（氨溴索注射液）、呼吸机辅助呼吸、保护脏器、纠正电解质紊乱、输血纠正贫血、营养支持治疗。
5天后脱机拔管，7天后转出ICU，回当地医院继续治疗。
治疗前的胸部CT（11月7日）：双肺散在炎变，考虑并有肺脓肿；双侧胸腔积液；左肺上叶、双肺下叶部分肺不张
治疗后的胸部CT（11月12日）：双肺散在炎症较11.7日有减轻，双肺炎症明显吸收。
实验室检查趋势图：
2025-11-14真菌培养及鉴定(肺泡灌洗液)：白色念珠菌。
讨论
细菌感染合并流感时，炎症反应是病情恶化的关键机制。老年糖尿病患者是流感重症的高危人群。甲型流感病毒首先通过损伤气道上皮细胞，破坏黏膜屏障，为细菌继发感染创造条件。病毒与细菌双重感染可激活机体强烈的免疫反应，导致大量炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-8等）释放，形成“炎症风暴”，引起弥漫性肺泡损伤、肺实变及肺脓肿，最终导致呼吸衰竭和多器官功能障碍。本例患者入院时PCT 8.44 ng/mL，CRP 115.89 mg/L，外周血淋巴细胞绝对值仅0.24×10⁹/L，提示炎症反应剧烈，免疫功能受损，病情危重。
抗细菌、抗病毒和抗炎的综合策略是救治成功的核心。根据NGS结果，选择哌拉西林他唑巴坦4.5 g，每8小时一次，覆盖肺炎克雷伯菌及屎肠球菌。联合支气管镜吸痰及肺泡灌洗，有效清除病原菌及痰液，降低细菌负荷。患者入院后立即给予奥司他韦75 mg，每12小时一次。尽管已超过48小时理想用药窗口，但研究表明，对于重症或高危人群，延长奥司他韦疗程仍可抑制病毒复制，减少病毒载量，降低继发细菌感染风险。入院后即给予西维来司他钠0.32 g（4.8 mg/kg）静脉滴注，每日一次，疗程7天。西维来司他钠为中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂，本例患者应用西维来司他钠5天时，复查肺部CT示双肺炎症明显吸收，氧合显著改善，成功脱机拔管，提示抗炎治疗在遏制炎症风暴、改善肺病理损伤方面发挥了重要作用。
综上所述，对于重症流感合并细菌感染的患者，在积极抗病毒、抗细菌治疗的基础上，早期联合应用抗炎药物（如西维来司他钠）可有效抑制炎症风暴，减轻肺损伤，改善氧合及临床症状，显著提高救治成功率。未来应进一步扩大样本量，深入研究抗炎治疗的时机、剂量及疗程，为临床提供更精准的治疗方案。
作者简介
董丽华
吉林大学第一医院重症医学科
副教授 副主任医师 硕士生导师 医学博士
美国国立卫生研究院访问学者、博士后
兼任中华医学会重症医学分会重症呼吸学组委员
中国科学技术协会病理生理学会会员
吉林省研究型医院学会重症专业委员会委员
申报新技术、新疗法5项
主编、参编重症医学教材和编著7部
主持教学改革项目3项
主持科研课题7项，发表论文30余篇
参考文献
1. 刘涛,范红. 重症甲型流感诱发急性肺损伤的可能机制及治疗进展[J]. 华西医学,2021,36(1):1-7.
2.Sullivan SJ，et al. 2009 H1N1 influenza.Mayo Clin Proc, 2010, 85(1): 64-76.
3.Almutairi F, et al. RGS10 Reduces Lethal Influenza Infection and Associated Lung Inflammation in Mice. Front Immunol. 2021 Nov 29;12:772288.